En 1994, professeur dans les universités de Windsor et de Toronto, au Canada, qui s'intéresse à la climatologie et à la "géographie médicale", Kirsty Duncan, après avoir fait des essais auprès d'autres pays comme l'Islande qui en raison de son activité volcanique avait un sol avec des températures trop élevées, se tourne vers la Norvège et notamment les glaciers de Svalbard (dont Spitzberg est l'île principale). Le problème fut que son hôpital a été bombardé pendant la seconde guerre mondiale et que l'île n'est devenue norvégienne qu'en 1925, il n'y avait donc aucune archive. Heureusement, au sein d'une communauté locale de 1 100 habitants, elle rencontre Kjell Mork, historien. Il a conservé des registres de la compagnie minière de Longyearbyen, fondée en 1906. Y figurent les noms de sept mineurs morts de la grippe espagnole en 1918.

    Cette découverte a permis une reconstitution d'une partie du génome de la grippe espagnole. En 2005, une équipe de chercheurs américains a réussi à recréer le virus grâce à une technique appelée « génétique inversée », créant des plasmides, qui sont des pseudo-virus de taille microscopique.  Les plasmides ont été par la suite  insérées dans des cellules de reins humains pour la dernière étape de la reconstruction du virus.

    « Une fois que les plasmides se retrouvent au sein des cellules, le virus s'assemble par lui-même », a dit Terrence Tumpey, scientifique de recherche pour le Centers for Disease Control qui a assemblé le virus. « Ça ne prend que quelques jours ». Le virus a alors été testé sur des souris (mourant toutes en moins de 6 jours) et sur des singes qui montraient les mêmes résultats que pour l'infection par les humains, c'est à dire la mort par d'importantes complications respiratoires.

  Taubenberger et d'autres chercheurs ont publié dans le passé les séquences de cinq des huit segments, mais elles n'expliquaient que la moitié de la composition du virus entier. Ce nouveau travail complète les informations à ce sujet. « Les trois nouveaux segments sont cruciaux afin d'expliquer comment le virus basé sur des oiseaux s'est adapté aux corps humains », a dit Taubenberger. Tumpey a aussi confirmé les caractéristiques aviaires du virus de 1918 en l'injectant dans un oiseau fertilisé. Il a détruit les oeufs, tout comme la grippe asiatique le provoque.

    Il a été prouvé l'importance du gène de l'hémagglutinine de la grippe espagnole dans la virulence du virus. Lorsque le gène codant pour l'hémagglutinine a été remplacé, le virus était inoffensif. « Les propriétés génétiques de la grippe espagnole pourraient expliquer pourquoi il pouvait demeurer plus longtemps dans le poumon des humains que tout autre virus de type grippal, causant la noyade », a dit Tumpey. Cette noyade dont parle le professeur est en fait l'accumulation de cytokine (cf. origine de la grippe espagnole et ses complications) dans les poumons à cause de la réaction immunitaire excessive. Cela représentait  la plus grande cause de mortalité par la grippe espagnole. On sait aujourd'hui que cela est dû à un gène RIG-1 que le virus rendait inopérant, entraînant une débandade du système immunitaire.


    Cette découverte est le sujet de plusieurs études qui cherchent à trouver des composants qui pourraient bloquer l'action des cytokines spécifiques afin de composer un antiviral qui pourrait aider à réduire la létalité des grandes pandémies de grippe.

    En effet, la grippe aviaire A/H5N1, a déjà infecté 267 personnes dont 161 y ont succombé dans les mêmes conditions que pour celles de la grippe espagnole, à cause de l'emballement du système immunitaire. Pour l'instant, heureusement, le virus n'infecte que très difficilement les humains mais les scientifiques craignent qu'une mutation du virus ne lui permettent de s'attaquer aux Hommes avec plus de facilité provoquant alors une grande pandémie comme celle de 1918.